Na świecie liczba osób cierpiących na chorobę Alzheimera przekracza 16 milionów, w Polsce jest ich ponad 300 tys. Nic więc dziwnego, że uczeni szukają sposobu na wyleczenie tego schorzenia. Do tej pory ich wysiłki koncentrowały się na walce z tzw. płytkami amyloidowymi. Amyloidy to białka występujące w naszym organizmie, które u chorych gromadzą się w mózgu jako złogi tzw. beta-amyloidu. Utrudniają przewodzenie sygnałów nerwowych między neuronami w obszarach mózgu odpowiedzialnych za pamięć i uwagę, zachowanie czy nastrój. To powoduje u chorych zaburzenia pamięci i osobowości. Złogi wywołują też obumieranie neuronów.

Wiadomo było jednak też, że w trakcie choroby degeneracji podlega także tzw. białko tau. Normalnie bierze ono udział we wzroście wypustek komórek nerwowych, tzw. aksonów. Natomiast u chorych na chorobę Alzheimera białko tau ulega zwyrodnieniu i blokuje przewodzenie impulsu nerwowego wewnątrz neuronu, co również prowadzi do jego śmierci.

Grupa neurologów z Gladstone Institute of Neurological Disease w Kalifornii postanowiła dokładniej poznać rolę białka tau w powstawaniu choroby Alzheimera i zbadać zależność między białkami tau a beta-amyloidami. Jak mówi prowadzący badanie dr Erik D. Roberson: "Chcieliśmy sprawić, by mózg stał się odporny na beta-amyloid bez zmieniania w nim poziomu beta-amyloidu".

Uczeni wyhodowali myszy, które posiadały gen odpowiedzialny za produkcję formy beta-amyloidu typowej dla choroby Alzheimera u człowieka (hAPP). Skrzyżowali je z innymi szczepami gryzoni, które posiadały geny odpowiadające za różny poziom białka tau w organizmie. Dzięki temu mogli porównać zachowanie myszy, u których różny poziom białka tau współwystępował z nieprawidłową formą beta-amyloidu - o badaniach donosi najnowszy numer tygodnika "Science".

Jak jednak ocenić stopień otępienia umysłowego u gryzoni? Otóż w tym celu stosuje się np. tzw. labirynt wodny Morrisa. Zwierzę uczy się odnajdować ukrytą tuż pod powierzchnią wody platformę. Może do niej trafić dzięki znakom rozmieszczonym nad basenikiem. Im sprawniej do platformy dotrze, tym szybciej znajdzie grunt pod łapkami.

Okazało się, że gryzonie z genem hAPP, czyli ze złogami beta-amyloidu w mózgu, oraz wysokim poziomem białka tau uczyły się odnajdować platformę w 5 dni. Natomiast myszy, które posiadały gen hAPP, ale miały niski poziom białka tau uczyły się znajdować drogę w zaledwie 3 dni, czyli tak szybko jak zwierzęta pozbawione "złego" beta-amyloidu.

Oznacza to więc, że obniżenie poziomu białka tau w organizmie może mieć niesłychanie korzystny wpływ na proces zahamowania rozwoju choroby Alzheimera.

Chociaż uczeni zastrzegają, że od eksperymentów na myszach jest jeszcze daleka droga do badań na ludziach, są pewni, że dzięki dokładnemu poznaniu roli białka tau w chorobie Alzheimera otworzy się nowa droga leczenia tej, coraz powszechniejszej, choroby.